Dossier Éducatif

Myocardite Aiguë

CIM-10: I51.8

Résumé Clinique

Ce cas clinique concerne un homme de 42 ans, sans antécédents cardiaques notables hormis une HTA et une dyslipidémie bien contrôlées, qui s'est présenté avec une symptomatologie aiguë dominée par une douleur thoracique rétrosternale d'allure angineuse, une dyspnée d'insuffisance cardiaque aiguë, et des syncopes. L'examen clinique a révélé des signes d'insuffisance cardiaque droite et gauche (crépitants, œdèmes, B3) associés à une tachycardie. Le bilan biologique initial a mis en évidence une élévation des biomarqueurs cardiaques (troponine I, CPK), un syndrome inflammatoire (CRP élevée) et une élévation du pro-BNP, orientant vers une atteinte myocardique. L'ECG a montré des anomalies diffuses aspécifiques, sans signe coronaire typique mais avec un sous-décalage ST et une tachycardie. L'échocardiographie a révélé une dysfonction systolique globale du ventricule gauche avec une FEVG sévèrement altérée (35%), une dilatation du VG et une akinésie diffuse. L'IRM cardiaque a confirmé la dysfonction systolique, objectivé un œdème myocardique important et des lésions de réhaussement tardif sous-épicardiques disséminées, non coronariennes. La biopsie myocardique a histologiquement confirmé le diagnostic de myocardite aiguë lymphocytaire. Le diagnostic différentiel principal était un syndrome coronarien aigu, une cardiomyopathie de stress (Takotsubo), une péricardite avec atteinte myocardique, ou une autre étiologie de cardiomyopathie. Compte tenu de l'âge, de l'absence de facteurs de risque cardiovasculaire majeurs et surtout des anomalies de l'IRM et de la biopsie, le diagnostic de syndrome coronarien aigu a été écarté. La présentation clinique atypique et l'absence de stress émotionnel majeur ont rendu le Takotsubo moins probable, bien qu'il reste une hypothèse à considérer en phase aiguë. La biopsie a permis d'exclure une péricardite isolée ou une myocardite à éosinophiles, et les sérologies virales ont été majoritairement négatives, suggérant une étiologie virale non identifiée ou une cause auto-immune non encore évidente. La prise en charge a consisté en un traitement médical optimal de l'insuffisance cardiaque (IEC, bêta-bloquant, MRA) et une surveillance étroite. L'évolution favorable sous traitement et la normalisation progressive des biomarqueurs et des anomalies ECG soutiennent le diagnostic de myocardite aiguë réversible. La gestion future impliquera une réévaluation de la FEVG et une stratégie de prévention secondaire des récidives ou des complications thrombotiques et arythmiques.