Maladie de Cushing

Le patient présente un tableau clinique et biologique typique d'un syndrome de Cushing ACTH-dépendant. La physiopathologie repose sur une hypersécrétion d'ACTH par un adénome hypophysaire corticotrope, entraînant une stimulation chronique des glandes surrénales. Le diagnostic différentiel inclut le syndrome de Cushing exogène (iatrogène), le syndrome de Cushing paranéoplasique (ACTH ectopique) et les causes surrénaliennes (adénome ou carcinome). La démarche diagnostique commence par la confirmation de l'hypercortisolisme biologique (cortisol salivaire, urinaire, test de freinage). Ensuite, le dosage de l'ACTH permet de distinguer les formes ACTH-dépendantes (Cushing hypophysaire ou ectopique) des formes ACTH-indépendantes (surrénaliennes). Dans ce cas, la discordance entre la taille modeste de l'adénome à l'IRM et les tests de freination impose parfois un cathétérisme des sinus pétreux pour confirmer l'origine hypophysaire si le doute persiste. La prise en charge thérapeutique de référence est chirurgicale, par voie trans-sphénoïdale, visant l'exérèse de l'adénome. Un suivi endocrinologique au long cours est nécessaire pour surveiller la fonction corticotrope, le risque de récidive et la gestion des comorbidités métaboliques et cardiovasculaires induites par l'hypercortisolisme prolongé.